Jaka jest rola tłuszczu w diecie wątrobowej?
Było takie pytanie:
Analiza odpowiedzi za zadane pytanie „Które twierdzenia dotyczące tłuszczu w diecie wątrobowej są prawdziwe?”
Jak widać na powyższym wykresie zdania są podzielone. Celowo dałem możliwość wskazania kilku odpowiedzi podczas gdy tylko dwie były prawidłowe. Wiem, trochę sprowokowałem możliwości zbłądzenia – i proszę nie mieć mi tego za złe
Jak to zatem z tłuszczem w diecie wątrobowej jest?
Tłuszcz jest skoncentrowanym źródłem energii, nośnikiem ważnych składników odżywczych wśród których, w świetle licznych dowodów naukowych najważniejsze są wielonienasycone kwasy tłuszczowe – zarówno z rodzin n-3, jak i n-6, witaminy rozpuszczalne w tłuszczach oraz szereg związków, dla których ze względu na ich lipofilny charakter tłuszcz jest ich najlepszym nośnikiem – a należą do nich np. eikozanoidy (metabolity kwasów tłuszczowych), fosfolipidy, liczne polifenole (ca prawda wyłącznie w tłuszczu pochodzenia roślinnego, ale jednak), endokannabinoidy (ważne modulatory m.in. neuroprotekcji, apetytu czy nastroju), izoprenoidy, terpenoidy (np. koenzym Q10). Część z nich bezpowrotnie tracimy w czasie obróbki termicznej źródeł tłuszczu, ale część z nich stanowi substrat do endogennej syntezy tychże ważnych lipofilnych substancji w organizmie psa i kota.
Czy zatem tłuszcz jest ważnych składnikiem odżywczym? Zdecydowanie tak.
Czy zatem w diecie wątrobowej „Tłuszcz zawsze musi być całkowicie ograniczony” lub czy „W każdej chorobie wątroby wymagana jest dieta beztłuszczowa”? Odpowiedź brzmi „nie”.
Tłuszcz jako najbardziej skoncentrowane źródło energii w diecie w diecie psa i kota (8.5 kcal/g). Obecność tłuszczu w diecie pomaga pokryć zapotrzebowanie energetyczne pacjentów z anoreksją lub zwiększonym katabolizmem, bez nadmiernego objętościowego podawania pokarmu. Przypomnę tylko, że zwiększona objętość przewodu pokarmowego w przypadku każdej dysfunkcji wątroby nadmiernie stymuluje do wydzielania przez nią żółci – a tego najczęściej chcemy uniknąć. Niewydolności lub chorobie wątroby często towarzyszy jadłowstręt oraz zwiększone ryzyko ubytku masy ciała a diety o wyższej gęstości energetycznej ułatwiają utrzymanie stanu odżywienia nie mówiąc już o tym, że nawet minimalna ilość tłuszczu w diecie podbija jej smakowitość.
Ilość tłuszczu w diecie musi być indywidualnie dobrana do dysfunkcji tego narządu. Inna będzie w przypadku cholestazy (zaburzeniu odpływu żółci), stłuszczeniu wątroby, zapaleniu wątroby, chorobie spichrzeniowej miedzi a inna przy encefalopatii. Tutaj pojawia się także dodatkowe zagadnienie jakim jest jakość tłuszczu definiowana poprzez profil kwasów tłuszczowych. Wbrew pozorom ma znaczenie czy będą to nasycone, jednonienasycone, wielonienasycone, średnio- czy długołańcuchowe kwasy tłuszczowe.
Jedną z dwóch dobrych odpowiedzi na zadane pytanie była „Tłuszcz jest skoncentrowanym źródłem energii i może zmniejszać katabolizm białek”. Jak już wspomniałem tłuszcze średnio dostarczają około 8.5 kcal energii w jednym gramie, podczas gdy białka i węglowodany jedynie około 3.5 kcal/g – zaznaczam, że są to wartości uśrednione. Wyższa wartość energetyczna tłuszczu wynika z faktu, że kwasy tłuszczowe zawierają więcej wiązań C–H, a ich utlenianie w procesie β-oksydacji generuje większą liczbę cząsteczek NADH i FADH₂, co przekłada się na wyższą produkcję ATP w łańcuchu oddechowym. W praktyce oznacza to, że stosunkowo mała ilość tłuszczu może pokryć znaczną część zapotrzebowania energetycznego organizmu.
Chyba nie trzeba zatem tłumaczyć, że odpowiedź: „Tłuszcz nie wpływa na bilans energetyczny” jest nieprawdziwa.
W sytuacji niedostatecznej podaży energii organizm uruchamia mechanizmy kompensacyjne. Po wyczerpaniu glikogenu wątrobowego podstawowym źródłem substratów do utrzymania glikemii staje się glukoneogeneza z aminokwasów glukogennych, pochodzących głównie z rozpadu białek mięśniowych. Prowadzi to do ujemnego bilansu azotowego, utraty masy mięśniowej, obniżenia stężenia albumin i zmniejszenia potencjału regeneracyjnego tkanek. U psów i kotów z „chorą wątrobą” zjawisko to jest szczególnie niekorzystne, ponieważ wątroba i tak ma ograniczoną zdolność do metabolizowania amoniaku powstającego podczas deaminacji aminokwasów, czyli zwiększony katabolizm białek może zatem nasilać hiperamonemię i ryzyko encefalopatii wątrobowej.
Z podobnego powodu w diecie wątrobowej jestem zwolennikiem promowania aminokwasów rozgałęzionych a nie aromatycznych – to chyba powinien być całkiem osobny temat do omówienia ;). Zatem kwasy tłuszczowe stanowią wydajny substrat oksydacyjny dla mięśni i wątroby, a w warunkach ich zwiększonej dostępności powstają również ciała ketonowe, które mogą być wykorzystywane przez tkanki obwodowe jako alternatywne źródło energii. W efekcie zmniejsza się zapotrzebowanie na glukoneogenezę z aminokwasów, co ogranicza ich utlenianie. Jednocześnie poprawa bilansu energetycznego obniża stężenie hormonów katabolicznych (kortyzolu, glukagonu) i zmniejsza aktywację szlaków proteolizy mięśniowej, co dodatkowo chroni masę mięśniową przed jej zmniejszeniem.
Ale żeby powyższe procesy mogły zajść jakoś te wolne kwasy tłuszczowe muszą się dostać do wątroby – miejsca ich utleniania. Dlatego pojawiło się podchwytliwa – przepraszam – propozycja odpowiedzi: „Psy z chorobami wątroby nie trawią żadnych tłuszczów”. Wątroba poprzez wydzielanie żółci, w której zawarte są kwasy żółciowe (właściwie ich sole) stwarza tylko warunki do efektywnego trawienie triacylogliceroli (trójglicerydów wg starszej nomenklatury) zawartych w pokarmie pochodzenia zarówno zwierzęcego, jak i roślinnego - robi się dygresyjnie – ale nie uniknę chyba tego. Owszem w tkance tłuszczowej wolne kwasy tłuszczowe występują wyłącznie w połączeniu z nieszczęsnym glicerolem (gliceryną, którą tak dobrze obrzydzono przez niektórych) podczas gdy w olejach roślinnych wolne kwasy tłuszczowe występują zarówno w postaci niezwiązanej i związanej z glicerolem. Więc jeżeli celem jakiekolwiek postępowania żywieniowego i dietetycznego ma być najefektywniejsze dostarczenie wolnych kwasów tłuszczowych to z biochemicznego punktu widzenie efektywniejsze są oleje roślinne – niestety ;).
Ale wracając do sedna: jeżeli w przypadku konkretnego psa lub kota dojdzie do współistniejącej sytuacji: zewnątrzwydzielnicza niewydolność trzustki i stan zapalny wątroby, skutkiem może być nieefektywne trawienie tłuszczu i niewystarczające wchłanianie wolnych kwasów tłuszczowych (tutaj też małe dowyjaśnienie: do enterocytów mogą wchłonąć się zarówno wolne kwasy tłuszczowe, jak i monoglicerydy kwasów tłuszczowych – a dlaczego monoglicerydy kwasów tłuszczowych obecne w diecie obniżają skuteczność redukcji tkanki tłuszczowej – to już kiedyś indziej). Podsumowując ten wątek: wątroba i trzustka muszą działać wzajemnie, żeby efektywnie wykorzystać energię i korzyści z tłuszczu diety, który w diecie wątrobowej musi być, ale w odpowiedniej ilości.
Z powyższego wyłania się druga prawidłowa odpowiedź: „Zbyt wysoka podaż tłuszczu może nasilać objawy żołądkowo-jelitowe”.
Po pierwsze, tłuszcze wymagają emulgacji przez sole kwasów żółciowych, aby mogły zostać rozbite przez lipazę trzustkową. Gdy ilość tłuszczu w posiłku jest zbyt duża, dostępna pula żółci i enzymów staje się niewystarczająca, co powoduje niepełne trawienie triacylogliceroli. Niestrawione lipidy pozostają w świetle jelita i działają osmotycznie, zatrzymując wodę w treści pokarmowej. Skutkiem jest luźny, tłusty stolec, a jeżeli dojdzie do tego zbyt duża ilość łatwostrawnych węglowodanów przy jednocześnie zaburzonej mikrobiocie w jelicie grubym dochodzić może do tłustej biegunki strzelającej. Jest to klasyczny mechanizm biegunki osmotycznej w zaburzeniach wchłaniania tłuszczów.
Po drugie, tłuszcz spowalnia opróżnianie żołądka. Kwasy tłuszczowe w dwunastnicy stymulują wydzielanie cholecystokininy (CCK), która hamuje motorykę żołądka i jelita cienkiego. Przy wysokim udziale tłuszczu dochodzi do nadmiernego hamowania pasażu treści pokarmowej, co sprzyja uczuciu pełności, nudnościom, refluksowi i wymiotom. Po trzecie, nadmiar tłuszczu w jelicie grubym ulega bakteryjnej fermentacji i hydrolizie, prowadząc do powstawania wolnych kwasów tłuszczowych i metabolitów drażniących śluzówkę. Związki te stymulują sekrecję wody i elektrolitów oraz zwiększają perystaltykę, co dodatkowo nasila biegunkę i dyskomfort ze strony „brzucha”. Tłuszcz w nieodpowiedniej ilości oraz formie może zaburzać mikrobiotę jelitową, sprzyjając dysbiozie i stanom zapalnym błony śluzowej. Po czwarte, dieta bardzo bogata w tłuszcz silnie pobudza wydzielanie enzymów trzustkowych, co zwiększa obciążenie trzustki. U osobników predysponowanych może to prowokować bóle brzucha lub epizody zapalenia trzustki, którego typowymi objawami są wymioty i biegunka.
Krótko i zwięźle: Odpowiedź „Każdy tłuszcz działa hepatotoksycznie” jest błędna.
Przykładowo: Cennym dodatkiem w diecie wątrobowej – o ile znajdzie się na nie miejsce są średniołańcuchowe kwasy tłuszczowe – znane pod nazwą MCT czyli trójglicerydy średniołańcuchowych kwasów tłuszczowych, zawierające od 6 do 12 atomów węgla w łańcuchu. Kwasy zawarte w MCT są trawione i wchłaniane szybciej niż długołańcuchowe kwasy tłuszczowe i są bezpośrednio transportowane przez żyłę wrotną do wątroby i nie tworzą aż tak licznych chylomikronów. Z tego też powodu są efektywniej wykorzystane jako źródło energii, szczególnie wtedy, kiedy funkcja wątroby wymaga „odciążenia”. Zatem co stanowi najlepsze źródło MCT w diecie psa lub kota? I tutaj płynnie przechodzę do ostatniej odpowiedzi: „Oleje roślinne są zawsze przeciwwskazane”.
Wystarczyłoby napisać, że przykład MCT jest dowodem na błędność powyższej tezy, ale takich dowodów jest znacznie więcej. Kwasy tłuszczowe średniołańcuchowe nie występują naturalnie w tłuszczu pochodzenia zwierzęcego. Jedynym źródłem MCT w diecie psa mogą być oleje roślinne lub gotowe oczyszczone preparaty. Osobiście uważam, że jeżeli już mamy miejsce w diecie na zwiększenie ilości udziału energii pochodzącej z tłuszczu, warto zastosować gotowe preparaty MCT – są czystym źródłem prawie wyłącznie C8 (kwasu kaprylowego) i C10 (kaprynowego) bez kwasu laurynowego, którego metabolizm bliższy jest przemianom długołańcuchowych kwasów tłuszczowych niż klasycznych średniołańcuchowym.
Stwierdzenie „Oleje roślinne są zawsze przeciwwskazane” jest po prostu zbyt dużym uogólnieniem, ponieważ całkowicie ignoruje różnorodność składu olejów roślinnych oraz ich fizjologiczną rolę w organizmie. Oleje roślinne stanowią jedno z lepszych źródeł kwasu linolowego i α-linolenowego, których organizm psa nie potrafi syntetyzować. Są one konieczne do budowy błon komórkowych, utrzymania prawidłowej bariery skórnej, regulacji procesów zapalnych oraz syntezy mediatorów lipidowych – także w wątrobie. Ich całkowite wykluczenie z diety może prowadzić do niedoborów objawiających się pogorszeniem jakości sierści, zaburzeniami skóry i osłabieniem odporności. Negatywne działanie może dotyczyć jedynie nadmiaru niektórych olejów bogatych w kwasy tłuszczowe n-6, który może sprzyjać nasileniu procesów zapalnych – chociaż także to można zniwelować poprzez uwzględnieni w składzie diety związków o charakterze przeciwutleniającym.
Czy da się to wszystko ubrać w liczby?
Analizy badań klinicznych sugerują do rozważenia konkretne ramy zawartości tłuszczu całkowitego w diecie wątrobowej: zakres 20–40 g tłuszczu/1000 kcal. Osobiście nie zwiększam udziału energii z tłuszczu powyżej 15% dobowego zapotrzebowania energetycznego i działa. Mam nadzieję, że wyjaśnienia odnośnie każdego ze stwierdzeń są na tyle wystarczające że przekonują do nieograniczania do przesadnego minimum ilości tłuszczu w diecie wątrobowej psa lub kota.
